Kat
Den hyppigste kardiomyopati hos kat er hypertrofisk kardiomyopati (HCM), som rammer mellem 15-30 % af alle katte (afhængigt af alder). Sygdommen karakteriseres ved en hypertrofi af venstre hjertekammers væg, enten fokalt eller diffust, men en normal hjertekammerdiameter. Den underliggende årsag til hypertrofien er en defekt i sarkomererne. På sigt fører dette til et stift hjertekammer og diastolisk dysfunktion.
I 2020 udgav ACVIM et konsensusdokument om kardiomyopatier hos kat. I dette dokument beskrives de fænotyper, der karakteriserer forskellige kardiomyopatier. Den typiske HCM-fænotype er altså en fortykkelse af venstre kammervæg, men en kat med denne fænotype behøver ikke lide af primær HCM. For at stille diagnosen primær HCM skal visse tilstande udelukkes. Ved HCM bør f.eks. hyperthyreose udelukkes hos katte, der er seks år eller ældre, og hypertension udelukkes hos alle katte. Hvis ingen bagvedliggende årsag til fænotypen kan påvises, er primær HCM mere sandsynlig.
De kliniske fund, der ses hos kat ved kardiomyopati, kan være mislyde, galoprytme, arytmi og synkope/svaghedssymptomer. Ved hjertesvigt kan katten lide af dyspnø eller takypnø og dæmpede hjertelyde ved auskultation. Visse katte kommer ind med tegn på FATE (Feline Aortic ThromboEmbolism).
Diagnosen HCM stilles bedst via ekkokardiografisk undersøgelse. Klassisk ses fokal eller generaliseret (Figur 1) hypertrofi af venstre kammervæg (>/= 6 mm). Nogle gange ses også SAM, hvilket betyder, at mitralklappen ved septum bevæger sig afvigende. Dette resulterer i obstruktion af venstre udflowtrakt samt en mild insufficiens over mitralis.
Figur 1. Højre parasternal tværsnitsvisning af venstre kammer. Her måler den frie væg over 10 mm, hvilket er foreneligt med kraftig hypertrofi. Kammerseptum viser tendens til hypertrofi, men ligger sandsynligvis inden for normalområdet afhængigt af kattens vægt.
Omkring 25 % af de katte, der lider af HCM, rammes af hjertesvigt, og ca. 10 % rammes af FATE. FATE opstår på grund af den nedsatte systoliske funktion af venstre forkammer, endotel skader i forkammeret og hyperkoagulabilitet. En trombe dannes i det dilaterede forkammer eller i auriklen, og denne kan løsne sig og transporteres ud i kredsløbet, hvor den oftest sætter sig som en sadeltrombe. Det er dog vigtigt at understrege, at tromben kan sætte sig i andre kar, f.eks. til forbenene eller tarmene. Symptomer på FATE er akut/perakut smerte, bleghed, nedsat temperatur, pulsløshed og parese/paralyse afhængigt af, hvor tromben sætter sig.
Ved FATE er aflivning et rimeligt alternativ. Hvis behandling initieres, anbefales kraftig smertelindring, ilt og eventuelt furosemid ved samtidigt hjertesvigt. Medicinering med klopidogrel (trombocytaggregationshæmmer) samt rivaroxaban (faktor Xa-hæmmer) skal påbegyndes.
Behandling af katte med HCM afhænger af, hvilken fase af sygdommen de befinder sig i. Katte, der er symptomfri med hypertrofi, men uden tydeligt dilateret venstre forkammer, anbefales ingen behandling, men opfølgning hver 6.-12. måned. Katte, der er symptomfri med tydeligt dilateret forkammer, bør behandles med klopidogrel eller rivaroxaban, og ejerne bør instrueres i monitorering af kattens respirationsfrekvens. Katte med hjertesvigt og/eller FATE skal behandles for hjertesvigt eller som beskrevet ovenfor mod FATE.
Hund
Den hyppigste kardiomyopati hos hund er dilateret kardiomyopati (DCM), som er en primær myokardsygdom, der kendetegnes ved en nedsat myokardiel kontraktilitet og en øget endsystolisk diameter. Den nedsatte kontraktilitet påvirker slagvolumen negativt, hvilket udløser et RAAS-respons, der resulterer i en øget cirkulerende blodvolumen. Dette dilaterer igen hjertet yderligere, og på sigt kan hjertesvigt udvikles.
DCM rammer mellem 0,5-1,3 % af alle hunde, og der findes en fastlagt genetisk baggrund for mange racer. En DCM-fænotype kan ses ved andre tilstande end primær DCM, for eksempel ved myokarditis, takykardiinduceret kardiomyopati, taurinmangel og toksiner som doxorubicin.
Hunde, der lider af DCM, gennemgår først en skjult eller subklinisk fase, som kan være svær at påvise. Her kan eventuelt arytmi eller en mild mislyd auskulteres. Så snart hunden udvikler symptomer, går den ind i en klinisk fase, som kan karakteriseres ved mild til moderat systolisk mislyd, arytmi og svaghedssymptomer. Hunden kan også indkomme med tegn på både højre- og venstresidigt hjertesvigt.
Diagnosen stilles bedst via ekkokardiografi. Klassiske fund er, at venstre kammer er dilateret både i systole og diastole, og at kontraktiliteten er påvirket (Figur 2). Dette kan vurderes via 2D-mål, men bedst via volumenmålinger. Ofte er også venstre forkammer dilateret.
Figur 2. Højre parasternal tværsnitsvisning af venstre kammer, m-mode. Her ses tydeligt påvirket systolisk funktion af venstre kammers frie væg, men også af kammerseptum, samt en dilatation af venstre kammer.
Det er også vigtigt at kombinere ekkokardiografi med EKG, da godt 50 % af hunde med DCM også har arytmier. Holter anbefales altid for at udrede paroksystiske arytmier og er meget vigtigt ved screening af tilsyneladende raske avlsdyr.
Arytmierne kan være supraventrikulære eller ventrikulære (se Figur 3).
Figur 3. Holter fra en grand danois med DCM og synkope. Her ses flere episoder af ventrikulær takykardi samt r-on-t (lille sort pil).
En vigtig del af behandlingen af primær DCM er pimobendan, som forlænger den prækliniske fase og overlevelsen. Ved signifikante arytmier skal også disse behandles. Hunde i hjertesvigt behandles på sædvanlig vis med ilt og furosemid.
Sammenhængen mellem taurinmangel og DCM hos hund har været kendt længe hos racer som amerikansk cocker spaniel og golden retriever. Men de senere år er der påvist en sammenhæng mellem taurinmangel som årsag til DCM i den generelle hundepopulation. Den nøjagtige mekanisme er ikke klarlagt, men det ser ud til, at rødt kød i foderet oftere fører til taurinmangel end hvidt kød. Der findes også en svag sammenhæng mellem kornfrit foder og taurinmangel. Alle typer af hunde kan rammes af taurin-responsiv DCM, og det er derfor meget vigtigt at måle taurin samt tage en grundig foderanamnese hos alle hunde med denne sygdom. Ved påvist mangel eller stærk mistanke skal taurinsupplementering påbegyndes. Prøvetagning for taurinmangel bør ske på korrekt vis, og der er en risiko for falsk negative prøvesvar. Hunde med taurin responsiv DCM kan blive helt raske ved korrekt behandling. Prognosen ved primær DCM er dog dårligere og varierer mellem 6 og 24 måneder.